Air Borne Disease: Tubercolosis

1. PENGERTIAN
   Tuberkulosis adalah penyakit infeksius yang terutama menyerang parenkim paru.(Brunner & Suddarth, 2001)
   Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan Mycobacterium tuberkulosis yang hampir seluruh organ tubuh dapat terserang olehnya, tapi yang paling banyak adalah paru-paru.(IPD, FK, UI)
   Tuberkulosis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium Tuberkulosis dan Mycobacterium bovis.(Ngastiyah, 2005)
   Tuberkulosis pulmoner adalah penyakit infeksius yang terutama menyerang parenkim paru, dengan agen infeksius utama Mycobacterium tuberculosis.(Smeltzer & Bare, 2001)
   Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, yang dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah. (Price & Wilson, 1994)
   Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberkulosis yang penularannya melalui percikan ludah dari penderita tuberkulosis yang membuang dahak di sembarang tempat. Sehingga penularannya mudah terjadi pada orang lain, tetapi tidak semua orang mudah terkena tuberkulosis tergantung daya tahan tubuh yang sudah baik tidak akan mudah terkena.
   
   
2. EPIDEMIOLOGI
   Dalam penularan infeksi Mycobacterium tuberculosis hal-hal yang perlu diperhatikan adalah:
   Reservour, sumber dan penularan: Manusia adalah reservoar paling umum, sekret saluran pernafasan dari orang dengan lesi aktif terbuka memindahkan infeksi langsung melalui droplet.
   Masa inkubasi: Yaitu sejak masuknya sampai timbulnya lesi primer umumnya memerlukan waktu empat sampai enam minggu, interfal antara infeksi primer dengan reinfeksi bisa beberapa tahun.
   Masa dapat menular: Selama yang bersangkutan mengeluarkan bacil Turbekel terutama yang dibatukkan atau dibersinkan.
   Immunitas: Anak dibawah tiga tahun paling rentan, karena sejak lahir sampai satu bulan bayi diberi vaksinasi BCG yang meningkatkan tubuh terhadap TBC.
   
   
3. MEKANISME PENULARAN
   
4. ETIOLOGY/PENYEBAB PENYAKIT
   TB paru disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang merupakan batang aerobic tahan asam yang tumbuh lambat dan sensitive terhadap panas dan sinar UV. Bakteri yang jarang sebagai penyebab, tetapi pernah terjadi adalah M. Bovis dan M. Avium.
   
   
5. CARA PENANGGULANGAN
     a. Promotif
   
   • Penyuluhan kepada masyarakat apa itu TBC
   • Pemberitahuan baik melalui spanduk/iklan tentang bahaya TBC, cara penularan, cara pencegahan, faktor resiko.
   • Mensosialisasikan BCG di masyarakat.
   
   

b. Preventif

• Vaksinasi BCG
• Menggunakan isoniazid (INH)
• Membersihkan lingkungan dari tempat kotor dan lembab.
• Bila ada gejala-gejala TBC segera ke Puskesmas/RS, agar dapat diketahui secara dini

c. Kuratif
Pengobatan tuberkulosis terutama pada pemberian obat antimikroba dalam jangka waktu yang lama. Obat-obat dapat juga digunakan untuk mencegah timbulnya penyakit klinis pada seseorang yang sudah terjangkit infeksi. Penderita tuberkulosis dengan gejala knlinis harus mendapat minuman dua obat untuk mencegah timbulnya strain yang resisten terhadap obat. Kombinasi obat-obat pilihan adalah isoniazid (hidrazid asam isonikkotinat = INH) dengan etambutol (EMB) atau rifamsipin (RIF).
Dosis lazim INH untuk orang dewasa biasanya 5-10 mg/kg atau sekitar 300mg/hari, EMB, 25 mg/kg selama 60hari, kemudian 15 mg. Kg, RIF 600 mg sekali sehari. Efek samping etambutol adalah Neuritis retrobulbar disertai penurunan ketajaman penglihatan. Uji ketajaman penglihatan dianjurkan setiap bulan agar keadaan tersebut dapat diketahui. Efek samping INH yang berat jarang terjadi. Komplikasi yang paling berat adalah hepatitis. Resiko hepatitis sangat rendah pada penderita dibawah usia 20 tahun dan mencapai puncaknya pada usia 60 tahun keatas. Disfungsi hati, seperti terbukti dengan peningkatan aktivitas serum aminotransferase, ditemukan pada 10-20% yang mendapat INH. Waktu minimal terapi kombinasi 18 bulan sesudah konversi biakan sputum menjadi negatif. Sesudah itu masuk harus dianjurkan terapi dengan INH saja selama satu tahun.
Baru-baru ini CDC dan American Thoracis Societty (ATS) mengeluarkan pernyataan mengenai rekomendasi kemoterapi jangka pendek bagi penderita tuberkulosis dengan riwayat tuberkulosis paru pengobatan 6 atau 9 bulan berkaitan dengan resimen yang terdiri dari INH dan RIF (tanpa atau dengan obat-obat lainnya), dan hanya diberikan pada pasien tuberkulosis paru tanpa komplikasi, misalnya : pasien tanpa penyakit lain seperti diabetes, silikosis atau kanker didiagnosis TBC setelah batuk darah, padahal mengalami batu dan mengeluarkan keringat malam sekitar 3 minggu.

DAFTAR PUSTAKA
http://www.scribd.com/doc/20358065/TUBERKULOSIS-PARU
http://digilib.unimus.ac.id/download.php?id=1210

Nurcahyo Adinugroho
E2A009052

Food and Water Borne Disease: KOLERA

1. PENGERTIAN
   Kolera adalah infeksi usus akut yang disebabkan oleh konsumsi makanan atau air yang terkontaminasi dengan bakteri Vibrio cholerae. Memiliki masa inkubasi singkat dan menghasilkan enterotoksin yang menyebabkan, berlimpah tanpa rasa sakit, diare berair yang cepat dapat menyebabkan dehidrasi parah dan kematian jika pengobatan tidak segera diberikan. Muntah juga terjadi pada kebanyakan pasien.
   Kebanyakan orang yang terinfeksi dengan V. cholerae tidak menjadi sakit, meskipun bakteri ini hadir dalam kotoran mereka selama 7-14 hari. Ketika penyakit itu terjadi, sekitar 80-90% dari episode keparahan ringan atau sedang dan sulit untuk membedakan secara klinis dari jenis lain diare akut. Kurang dari 20% dari orang yang sakit mengembangkan kolera khas dengan tanda-tanda dehidrasi sedang atau berat.
   Kolera tetap menjadi ancaman global dan merupakan salah satu indikator kunci pembangunan sosial. Sedangkan penyakit tidak lagi menimbulkan ancaman bagi negara-negara dengan standar minimum kebersihan, itu tetap merupakan tantangan bagi negara-negara di mana akses terhadap air minum yang aman dan sanitasi yang memadai tidak dapat dijamin. Hampir setiap negara berkembang menghadapi wabah kolera atau ancaman epidemi kolera.
   
2. EPIDEMIOLOGI
   Semua orang diyakini rentan terhadap infeksi, tetapi individu dengan kekebalan rusak atau belum berkembang, keasaman lambung kurang, atau kekurangan gizi dapat menderita bentuk yang lebih parah dari penyakit.
   Bakteri ini bertanggung jawab untuk Asia atau epidemi cholera. Tidak ada wabah besar yang telah terjadi di Amerika Serikat sejak tahun 1911. Namun, kasus sporadis terjadi antara 1973 dan 1991, menyarankan reintroduksi kemungkinan organisme masuk ke dalam lingkungan kelautan dan muara sungai Amerika Serikat. Kasus-kasus antara tahun 1973 dan 1991 dikaitkan dengan konsumsi kerang yang mentah atau kerang yang salah cara pemasakannya atau re-terkontaminasi setelah memasak yang tepat. Studi lingkungan telah menunjukkan bahwa strain organisme ini dapat ditemukan di muara sungai beriklim sedang dan kawasan pesisir laut sekitar Amerika Serikat.
   Pada tahun 1991 penyakit kolera dilaporkan untuk kali pertama dalam abad ini di Amerika Selatan, mulai di Peru. Wabah cepat tumbuh proporsi epidemi dan menyebar ke Amerika Selatan dan Amerika Tengah lainnya negara, dan ke Meksiko. 1.099.882 kasus dan 10.453 kematian dilaporkan di Belahan Barat antara Januari 1991 dan Juli 1995.
   Meskipun Amerika Selatan strain V. cholerae O1 telah diisolasi dari perairan Teluk Pantai, mungkin ditularkan oleh kapal off-loading air pemberat yang terkontaminasi, tidak ada kasus penyakit kolera telah dihubungkan dengan ikan atau kerang yang dipanen dari perairan AS. Namun, lebih dari 100 kasus penyakit kolera disebabkan oleh jenis Amerika Selatan telah dilaporkan di Amerika Serikat. Kasus-kasus ini adalah wisatawan yang kembali dari Amerika Selatan, atau berhubungan dengan ilegal diselundupkan, krustasea suhu-disalahgunakan dari Amerika Selatan.
   Pada musim gugur tahun 1993, sebuah strain baru, non-O1 belum pernah diidentifikasi, telah terlibat dalam wabah penyakit kolera di Bangladesh dan India. Organisme, V. cholerae O139 serogrup (Bengal), menyebabkan gejala karakteristik penyakit kolera parah. Penyakit sebelumnya dengan V. cholerae O1 tidak memberi kekebalan dan penyakit sekarang endemik. Di Amerika Serikat, V. cholerae O139 telah terlibat dalam satu kasus, seorang pengelana kembali dari India. Strain belum dilaporkan di perairan atau kerang Amerika Serikat.
   
3. FREKUENSI
   Lebih dari 200 kasus yang telah terbukti penyakit kolera telah dilaporkan di AS sejak tahun 1973, dengan 90% terjadi dalam 5 tahun terakhir. Sebagian besar kasus yang terdeteksi hanya setelah investigasi epidemiologi. Mungkin lebih banyak kasus sporadis telah terjadi, namun sudah tidak terdiagnosis atau dilaporkan.
   
4. MEKANISME PENULARAN
   Kebanyakan bakteri, bila dikonsumsi, tidak bertahan hidup dengan kondisi asam dari lambung manusia. Beberapa bakteri yang bertahan menghemat energi dan nutrisi disimpan selama perjalanan melalui perut dengan menutup produksi protein banyak. Ketika bakteri yang masih hidup keluar lambung dan mencapai usus kecil, mereka harus mendorong diri mereka sendiri melalui lendir tebal yang melapisi usus kecil untuk sampai ke dinding usus, di mana mereka dapat berkembang. Bakteri V. cholerae memulai produksi protein flagellin silinder berongga untuk membuat flagela, serat heliks gabus-sekrup mereka berputar untuk mendorong diri mereka sendiri melalui lendir dari usus kecil.
   Setelah bakteri kolera mencapai dinding usus, mereka tidak perlu lagi baling-baling flagela untuk bergerak. Bakteri berhenti memproduksi flagellin protein, sehingga lagi menghemat energi dan nutrisi dengan mengubah campuran protein yang mereka memproduksi dalam menanggapi lingkungan kimia berubah. Saat mencapai dinding usus, V. cholerae mulai memproduksi protein beracun yang memberikan orang yang terinfeksi diare berair. Ini membawa generasi baru mengalikan bakteri V. cholerae keluar ke dalam air minum tuan rumah jika langkah-langkah sanitasi yang tepat tidak pada tempatnya.
   Toksin kolera (kotri atau CT) adalah sebuah kompleks oligomer terdiri dari enam subunit protein: satu salinan dari subunit A (bagian A), dan lima salinan dari subunit B (bagian B), dihubungkan oleh ikatan disulfida. Kelima B subunit membentuk lima cincin beranggota yang mengikat untuk GM1 gangliosides pada permukaan sel epitel usus. Bagian A1 dari subunit adalah sebuah enzim yang ADP-ribosylates protein G, sedangkan rantai A2 cocok ke dalam pori-pori pusat dari cincin subunit B. Setelah mengikat, kompleks ini diambil ke dalam sel melalui endositosis reseptor-mediated. Setelah masuk sel, ikatan disulfida berkurang, dan subunit A1 dibebaskan untuk mengikat dengan protein pasangan manusia yang disebut ADP-ribosylation faktor 6 (Arf6). Binding memperlihatkan situs aktif, yang memungkinkan untuk secara permanen ribosylate yang Gs alpha subunit dari protein G heterotrimeric. Hal ini menyebabkan produksi cAMP konstitutif, yang pada gilirannya menyebabkan sekresi H2O, Na +, K +, Cl-, dan HCO3-ke dalam lumen usus dan dehidrasi cepat kecil. Pengkodean gen toksin kolera diperkenalkan ke V. cholerae oleh transfer gen horizontal. virulen strain V. cholerae membawa varian dari lisogenik bakteriofag disebut CTXf atau CTXφ.
   Mikrobiologi telah mempelajari mekanisme genetik di mana bakteri V. cholerae mematikan produksi beberapa protein dan menghidupkan produksi protein lain sebagai respon mereka terhadap serangkaian lingkungan kimia mereka hadapi, melewati perut, melalui lapisan lendir usus kecil, dan pada dinding usus. Yang menarik miliki. menjadi mekanisme genetik dengan bakteri kolera yang menghidupkan produksi protein racun yang berinteraksi dengan mekanisme sel inang untuk memompa ion klorida ke dalam usus kecil, menciptakan tekanan ionik yang mencegah ion natrium memasuki sel. Ion klorida dan natrium menciptakan lingkungan garam-air di usus kecil, yang melalui osmosis dapat menarik sampai enam liter air per hari melalui sel-sel usus, menciptakan sejumlah besar diare. Tuan rumah bisa menjadi cepat dehidrasi jika campuran yang tepat encer air garam dan gula tidak diambil untuk menggantikan air dan garam darah hilang dalam diare.
   Dengan menyisipkan terpisah, bagian yang berurutan DNA V. cholerae ke dalam DNA bakteri lainnya, seperti E. coli yang tidak akan secara alami menghasilkan racun protein, para peneliti telah menyelidiki mekanisme yang V. cholerae merespon perubahan lingkungan kimia dari perut, lapisan lendir, dan dinding usus. Para peneliti telah menemukan ada riam kompleks protein regulator yang mengontrol ekspresi determinan virulensi V. cholerae. Dalam menanggapi lingkungan kimia di dinding usus, bakteri V. cholerae menghasilkan TcpP / protein TcpH, yang bersama-sama dengan / ToxR ToxS protein, mengaktifkan ekspresi dari protein ToxT regulasi. ToxT kemudian langsung mengaktifkan ekspresi gen virulensi yang menghasilkan racun, menyebabkan diare pada orang yang terinfeksi dan memungkinkan bakteri untuk menjajah usus. Penelitian kini bertujuan untuk menemukan "sinyal yang membuat bakteri kolera berhenti berenang dan mulai menjajah (yaitu, mematuhi sel-sel) usus kecil."
   
5. ETIOLOGY/PENYEBAB PENYAKIT
   Ada dua jenis V. cholerae yang berpotensi sebagai patogen pada manusia. Jenis utama yang menyebabkan kolera adalah V. cholerae O1, sedangkan jenis-jenis lainnya dikenal sebagai non-O1.
   V. cholerae O1 adaalah penyebab kolera Asiatik atau kolera epidemik. Kasus kolera sangat jarang terjadi di Eropa dan Amerika Utara. Sebagian besar kasus kolera terjadi di daerah-daerah (sub)-tropis. Kolera selalu disebabkan oleh air yang tercemar atau ikan (atau kerang) yang berasal dari perairan yang tercemar.
   V. cholerae non-O1 hanya menginfeksi manusia dan hewan primata lainnya. Organisme ini berkerabat dengan V. cholerae O1, tetapi penyakit yang ditimbulkannya tidak separah kolera. Strain patogenik dan non-patogenik dari organisme ini merupakan penghuni normal di lingkungan air laut dan muara. Organisme ini pada masa lalu disebut sebagai non-cholera vibrio (NCV) dan nonagglutinable vibrio (NAG).

6. CARA PENANGGULANGAN
   Penderita yang mengalami penyakit kolera harus segera mandapatkan penaganan segera, yaitu dengan memberikan pengganti cairan tubuh yang hilang sebagai langkah awal. Pemberian cairan dengan cara Infus/Drip adalah yang paling tepat bagi penderita yang banyak kehilangan cairan baik melalui diare atau muntah. Selanjutnya adalah pengobatan terhadap infeksi yang terjadi, yaitu dengan pemberian antibiotik/antimikrobial seperti Tetrasiklin, Doxycycline atau golongan Vibramicyn. Pengobatan antibiotik ini dalam waktu 48 jam dapat menghentikan diare yang terjadi.
   Pada kondisi tertentu, terutama diwilayah yang terserang wabah penyakit kolera pemberian makanan/cairan dilakukan dengan jalan memasukkan selang dari hidung ke lambung (sonde). Sebanyak 50% kasus kolera yang tergolang berat tidak dapat diatasi (meninggal dunia), sedangkan sejumlah 1% penderita kolera yang mendapat penanganan kurang adekuat meninggal dunia.
   Cara pencegahan dan memutuskan tali penularan penyakit kolera adalah dengan prinsip sanitasi lingkungan, terutama kebersihan air dan pembuangan kotoran (feaces) pada tempatnya yang memenuhi standar lingkungan. Lainnya ialah meminum air yang sudah dimasak terlebih dahulu, cuci tangan dengan bersih sebelum makan memakai sabun/antiseptik, cuci sayuran dangan air bersih terutama sayuran yang dimakan mentah (lalapan), hindari memakan ikan dan kerang yang dimasak setengah matang.
   Bila dalam anggota keluarga ada yang terkena kolera, sebaiknya diisolasi dan secepatnya mendapatkan pengobatan. Benda yang tercemar muntahan atau tinja penderita harus di sterilisasi, searangga lalat (vektor) penular lainnya segera diberantas. Pemberian vaksinasi kolera dapat melindungi orang yang kontak langsung dengan penderita.
   
7. Daftar Pustaka
   • http://www.adipedia.com/2011/02/penyakit-kolera-pengobatan-dan.html
   • http://www.food-info.net/id/bact/vichol.htm
   • http://en.wikipedia.org/wiki/Cholera#Mechanism
   • http://www.fda.gov/Food/FoodSafety/FoodborneIllness/FoodborneIllnessFoodbornePathogensNaturalToxins/BadBugBook/ucm070071.htm
   • http://www.who.int/topics/cholera/about/en/index.html
    

Nurcahyo Adinugroho
E2A009052